Category: происшествия

Category was added automatically. Read all entries about "происшествия".

Наука о театре утверждает:

«…не только греческая трагедия обращена к строительству нравственного мира

Эту же цель (своими средствами) осуществляет и греческая комедия, о чем свидетельствуют 11 сохранившихся комедий Аристофана

Его комедии – это острая политическая сатира, обличающая пороки своегосто времени, это живой разговорный язык, это беспощадный смех, обличающий порой сильнее, чем трагические и высокопарные диалоги

Его комедии, как и греческие трагедии обращены к идее созидания, совершенствования человека и человечества. Аристофан, как и Эсхил, Софокл и Еврипид, был убежден в том, что искусство способно преображать действительность, а миссия поэта заключается в том, чтобы воспитывать граждан, направлять их в сторону красоты и добра»

14 октября 1943 года в нацистском лагере смерти Собибо́р произошло восстание узников

Сразу после прихода к власти в 1933 году Гитлер начал создавать лагеря для тех, кто, по мнению нацистов, «загрязнял» арийскую расу — евреев, цыган, душевнобольных...
В лагеря отправляли противников нацистского режима, а позже и военнопленных
Заключённые использовались на различных работах, но в итоге практически все они подлежали уничтожению

После начала войны нацисты увеличили количество лагерей смерти
Один из них построили в 1942 году возле небольшого польского городка Собибор

В Собибор приходили всё новые и новые составы с обречёнными на смерть людьми из Польши, Голландии и других европейских стран
Мужчин, женщин, детей, стариков безжалостно уничтожали сразу по прибытии, лишь немногих оставляли для работ в лагере
Имущество и даже волосы убитых сортировали и отправляли в Германию

// - - -
Комендант Собибора Франц Штангль позже рассказывал:

По вопросу о количестве людей, пропускаемых через газовые камеры за один день, я могу сообщить, что по моей оценке транспорт из тридцати товарных вагонов с тремя тысячами человек ликвидировался за три часа. Когда работа продолжалась около четырнадцати часов, уничтожалось от двенадцати до пятнадцати тысяч человек. Было много дней, когда работа продолжалась с раннего утра до вечера.
- - - //

В конце сентября 1943 года в Собибор прибыл первый поезд с заключёнными из Советского Союза, среди которых была большая группа военнопленных

Узники Собибора, не желавшие покорно идти на смерть, хотели совершить побег
Они предложили одному из прибывших, смелому и решительному советскому офицеру лейтенанту Александру Печёрскому, возглавить подпольную группу
В случае побега оставшихся в лагере ждало жестокое наказание
Печёрский предложил план освобождения для всех

Следуя плану, 14 октября заключённые повредили электрические и телефонные провода, чтобы охранники не вызвали подкрепления
В течение дня бо́льшую часть находившихся в лагере охранников-эсэсовцев под разными предлогами поодиночке заманили в лагерные мастерские и прикончили
Когда оставшиеся фашисты начали подозревать неладное, повстанцы бросились к воротам и проволочному ограждению

Ко дню восстания в Собиборе оставалось в живых всего 550 заключённых
320 узникам удалось вырваться из лагеря, многие из них скрылись от преследования

Вырвавшиеся за ограждения Собибора узники оказались на минном поле

Из воспоминаний Алексея Ва́йцена, бывшего лучшего нападающего молодёжной сборной Западной Украины по футболу:

"Люди выбегали на поле, и тут же раздавались взрывы. Вся полоса была заминирована. Я бежал, закрыв глаза, понимая, что, если я вдруг начну выбирать место, куда наступить, обязательно подорвусь. — Один метр, два, три… Бежал, а в уме представлял впереди себя футбольные ворота. Только так я и смог добежать — ведь я даже не знал, сколько метров мне осталось до леса"

До окончания войны дожили 53 участника восстания

Печёрский и часть его товарищей ещё успели повоевать против фашистов в партизанских отрядах и в рядах Красной Армии

Мои твиты

  • Сб, 13:22: Звук был записан Эдвардом Морганом из Массачусетского технологического института путем получения рентгеновских данных из черной дыры https://t.co/5MUG8KmMmV
  • Сб, 13:22: Есть однако способ показать что автор по-настоящему работал с текстом Это первая страница машинописи Дж. Г. Баллард "Автокатастрофы", все правки - авторские https://t.co/LWHtrVvROf https://t.co/cX0zI4pqTC
  • Сб, 13:43: https://t.co/3OQn0nksfs
  • Сб, 16:07: Если вопрос "что делать?", то вид у глагола несовершенный: писать, рисовать, играть и т.д. Если же вопрос "что сделать?", то вид у глагола совершенный: написать, срисовать, поиграть и т.д. А вот времени у глагола всего три: настоящее, будущее, прошедшее
  • Сб, 17:38: Введение в Теорию всего — Teletype https://t.co/cAq7zzRCRW
  • Сб, 20:39: https://t.co/XAv6f5Jz5d

Клетки должны умирать, чтобы жил организм

«Программируемая гибель? А, это называется апоптоз»,— скажет просвещенный читатель. На самом деле апоптоз — лишь один из многих видов программируемой клеточной смерти. Создавая сложные структуры и поддерживая их существование, природа, как Микеланджело, постоянно отсекает лишнее; клетки должны умирать, чтобы жил организм. И подобно всем жизненно важным биологическим процессам, программируемая гибель клеток — ключ к лечению многих заболеваний.

Статья написана по материалам лекции, прочитанной Животовским Б.Д. на Зимней научной школе «Современная биология и биотехнологии будущего».

39 километров кишечника

Гибель клетки может быть пассивным или активным процессом. Пассивный — смерть от повреждений, которые клетка неспособна починить. Активный процесс имеет место, когда клетка выполнила свою функцию и должна уйти со сцены, уступить дорогу другим клеткам. Характерный пример — эмбриональное развитие: формирование органа в растущем организме происходит не только за счет роста и деления клеток, но и за счет удаления «лишних». Впрочем, и после повреждения может включаться активный процесс гибели: «плановое» устранение бывает предпочтительнее неуправляемого распада.

Любая популяция клеток регулируется тремя процессами, одинаково важными: деление, дифференцировка — превращение молодых клеток в зрелые (при этом их количество может как увеличиваться, так и уменьшаться) и гибель клеток. Тело взрослого человека состоит из десятков триллионов клеток, и ежедневно каждый из нас теряет десятки миллиардов из них, в пересчете на вес — примерно килограмм. Само собой разумеется, потерю восполняют новые клетки, так что мы не теряем по килограмму в день. (Кстати, жировые клетки, которым желают погибели многие худеющие, с возрастом могут прибавляться в числе, а умирают неохотно.) Все мы знаем, как слущивается и обновляется поверхностный слой кожи — эпидермис. В числе наиболее активно гибнущих — клетки эпителия кишечника: на протяжении жизни человека они заменяются примерно 4000 раз. Если бы старые клетки не погибали, то за 70 лет наш кишечник достиг бы длины 39 км! Активно обновляются и клетки костного мозга — за те же 70 лет организм производит их около трех тонн. Еще один пример — тимус, в котором рождаются и созревают клетки иммунной системы. Примерно 90% тимоцитов — так называют лимфоциты, пока они находятся в тимусе,— в нем же и погибают, и лишь 10% выходит за его пределы.

В индивидуальном развитии человека или любого другого существа тоже не обойтись без программируемой гибели клеток. Хрестоматийный пример апоптоза — исчезновение хвоста у головастика; интересно, что этот процесс вместе с другими метаморфозами регулируется изменением уровня тироидного гормона в крови. А чтобы у животного сформировались пальцы на лапе, должны исчезнуть клетки, расположенные между зачатками пальцев. Программируемая гибель клеток участвует и в созревании половых органов, и в развитии мозга. Погибшие при апоптозе клетки организма должны быть съедены соседними клетками либо макрофагами — профессионалами пожирания. Благодаря этому апоптоз почти никогда не сопровождается воспалением. Подробнее об этом можно прочитать в недавно опубликованных статьях (H.Yamaguchi et al, eLIFE,2014, 3:e02172, D.Wallach, A.Kovalenko, eLIFE, 2014, 3:e02583).

Очевидно, что смерть клеток должна строго регулироваться, они должны погибать в определенное время и в определенном месте, иначе в организме воцарится хаос.

Бабочка и червь

Феномен программируемой гибели клеток известен уже более ста лет, но до середины прошлого века он почти не привлекал внимания ученых. Автором термина «программируемая клеточная смерть» стал американский клеточный биолог Ричард Локшин. В середине 60-х годов прошлого века он был аспирантом у Кэрролла Уильямса в Гарвардском университете и, по его собственным рассказам, уже начинал волноваться — четыре года в аспирантуре, и все еще никаких публикаций! Однако в 1964–1965 годы вышло сразу пять статей Локшина и Уильямса под общим названием «Programmed cell death».

Объектом их исследований был шелкопряд — в метаморфозе бабочки удаление «ненужных» структур совершенно необходимо.

Важную роль в развитии этого направления сыграла работа доктора Таты (J.R. Tata, C.C. Widnell, «Biochemical Journal», 1966, 98, 604–620), который показал, что процесс гибели клеток требует синтеза РНК и белков. Это значило, что гибель бывает не случайной, а генетически детерминируемой, происходящей «по свободному выбору» клетки или организма.

Тогда же, в 60-е, биолог Сидней Бреннер, выходец из Южной Африки, работавший в Великобритании, предложил новый модельный объект для исследования индивидуального развития организмов — червячка Caenorhabditis elegans, обитающего в почве. Эти крошечные существа интересны тем, что тела взрослых особей состоят из строго определенного числа клеток, участь каждой из которых предопределена. Через четыре десятилетия, в 2002 году, Сидней Бреннер вместе с Робертом Хорвитцом и Джоном Салстоном получили Нобелевскую премию по физиологии или медицине за идентификацию генов нематоды, контролирующих развитие органов и программируемую гибель клеток.

С другой стороны, медицине еще в XIX веке были известны явления, которые мы теперь называем апоптозом (например, редукция эпителия матки во второй половине менструального цикла). В 1965 году этой темой заинтересовался австралийский патолог Джон Керр из Квинслендского университета. Исследуя электронно-микроскопические препараты тканей, он обнаружил картину клеточной смерти, принципиально отличную от некроза. Позднее он приехал на саббатикал в Шотландию, в Абердинский университет, по приглашению Аластора Карри — одного из самых известных патологов того времени. (Слово «саббатикал» в данном случае можно перевести на русский как «творческий отпуск».) Результатом их совместной работы стала знаменитая ныне статья «Апоптоз как фундаментальный биологический феномен с множественными функциями в регуляции кинетики тканей». Третьим соавтором был Эндрю Уайли, аспирант Карри. Термин «апоптоз» авторам предложил Джеймс Кормак, профессор греческого языка в Абердинском университете. Это слово может быть переведено как опадание листьев, лепестков, но его также употребляли Гиппократ и Гален, обозначая отмирание и потерю ненужных организму частиц.

Любопытно, что трое соавторов посылали свою статью в ведущие журналы того времени и везде ее отклоняли, оценивая тему как малоинтересную. Карри был членом редколлегии «British Journal of Cancer», и он уговорил редактора принять статью к публикации (Kerr, Wyllie, Currie, 1972, 26, 4, 239–257, Doi: 10.1038/bjc.1972.33). Это «любезное одолжение» в дальнейшем сильно увеличило импакт-фактор журнала — статью цитировали тысячи раз и продолжают цитировать по сей день. В настоящее время эта тематика никому не кажется бесперспективной. По моим подсчетам, каждые 24 минуты появляется новая публикация, включающая термины «апоптоз», «некроз», «аутофагия» или «программируемая гибель клеток».

Пересадки на путях гибели

Исследование программируемой клеточной смерти имеет не только фундаментальное, но и прикладное значение: сегодня это важный аспект клинической медицины. Причиной многих хронических заболеваний оказались изменения в регуляции процесса гибели клеток. Изменения могут иметь генетическое или иное происхождение, но, так или иначе, патология характеризуется избыточной гибелью клеток или выживанием дефектных, которые должны были погибнуть. К первой категории относятся некоторые нейродегенеративные, гематологические, иммунные, инфекционные и метаболические заболевания. Вторая категория — появление в организме «лишних», потенциально дефектных клеток — это прежде всего опухоли и предопухолевые состояния, но также аутоиммунные, инфекционные, метаболические и гематологические заболевания. Для понимания патофизиологии этих многочисленных заболеваний принципиально важно узнать, из-за чего и где произошел сбой.

Механизмы регуляции клеточной смерти оказались весьма сложными, и, несмотря на колоссальный прогресс в этой области, многое остается непонятным.

Необходимо детально разобраться в сигнальных путях, приводящих к гибели клетки. Сейчас считается, что существует основной, сердцевинный (коровый) путь с ответвлениями, которые ведут или к специфическим механизмам гибели клеток в отдельных тканях, или к патологиям.

Номенклатурный комитет по исследованию гибели клеток, в который я имею честь входить, по совокупности морфологических и биохимических изменений выделил четыре типичных вида клеточной смерти — апоптоз, некроз, аутофагию и корнификацию (ороговение), а также восемь атипичных видов. Каждый из них протекает по своему пути. При этом нельзя сказать, что типичные важнее атипичных, они просто лучше изучены.

Во второй группе есть по крайней мере два типа гибели, которые известны всем если не по названию, то как явление. Например, когда молодая мать перестает кормить младенца и объем груди уменьшается, клетки молочной железы гибнут по специфическому пути, который называется аноикис. Другой пример — митотическая катастрофа, массовая гибель клеток, которая наблюдается после несильного радиационного воздействия, а также после некоторых других стрессовых факторов, например химиотерапии. При этом клетка «застревает» в одной из фаз деления (митоза), а затем либо может бесконтрольно расти и увеличивать свой объем, либо погибает. И хорошо, что погибает: клетке с нарушенным хромосомным набором лучше сойти со сцены.

Митотическая катастрофа была описана еще в 80-е годы ХХ века, однако не было понятно, в частности, считать ли ее разновидностью программируемой смерти или пассивной гибелью из-за «поломки». Внести ясность посчастливилось двум лабораториям — нашей в Каролинском институте и коллег из Франции. Моя аспирантка Хелин Вакифахметоглу выяснила, что митотическая катастрофа может протекать либо в виде апоптоза, либо в виде некроза, в зависимости от того, какие белки экспрессируются в той или иной ткани, и это не просто поломка, а именно программируемое событие (Vakifahmetoglu H., Olsson M., Zhivotovsky B., «Death through a tragedy: mitotic catastrophe», «Cell Death and Differentiation», 2008; 15: 1153–1162). Исследования в данном направлении продолжаются в нашей лаборатории в МГУ.

Самое интересное, что между путями гибели клеток имеются своего рода пересадочные станции, и это еще усложняет картину, делая ее похожей на схему метрополитена в мегаполисе вроде Нью-Йорка или Москвы. Почему в разных клетках и тканях работают различные формы гибели, что нужно сделать, чтобы, скажем, раковая клетка, у которой заблокирован один из путей гибели, «сделала пересадку» и направилась по другому пути,— все эти вопросы изучаются в настоящее время.

Несколько лет назад Европейский союз выделил 12 миллионов евро на поддержку исследовательского проекта, в котором участвовали биологи- экспериментаторы, врачи, специалисты по математическому моделированию из 12 стран. Мне посчастливилось руководить этим проектом. Его задачей было исследовать сигнальные пути, ведущие к апоптозу и другим типам гибели клеток при ВИЧ-инфекции и онкологических заболеваниях, в частности раке легких, а также в нормальных клетках. (Выбор пал на эти заболевания не только из-за их большой значимости: при СПИДе наблюдается избыточная гибель клеток, при раке — недостаточная.) Эксперименты проводили на клеточных культурах человека, на модельных организмах — дрожжах, нематоде C. elegans и мышах, выполняли также клинические испытания. Проект завершился в 2013 году; в результате удалось получить тесты для выявления патологий и разработать подходы к новым методам терапии.

Что касается теоретического выхода — итоговая схема путей клеточной гибели довольно сложна, и рассказать о ней полностью в короткой статье невозможно. И все же нетрудно заметить, что перспективных мишеней для воздействия довольно много. На этих этапах клеточную смерть можно остановить или ускорить.

Каспазы, «страж генома» и другие

Одна из сложностей состоит в том, что белки, участвующие в регуляции гибели клеток, выполняют и другие функции.

Это и понятно: трудно представить, чтобы рациональная природа создала специальную систему исключительно для умерщвления клеток. По логике вещей, составляющие этой системы должны в норме делать какую-нибудь полезную работу, а при необходимости мобилизоваться, чтобы убрать патологические клетки. Такая многофункциональность усложняет терапию: воздействуя на звено апоптозного пути, важно не помешать работе этого компонента в нормальной ткани.

Почетное место в апоптотической форме клеточной гибели занимают каспазы — семейство из тринадцати белков, разделенных на две группы, которые участвуют в развитии апоптоза или воспаления. Каспазы относятся к протеазам — ферментам, расщепляющим другие белки, причем результаты этой их активности могут быть самыми разными, даже когда речь идет об одном и том же ферменте, но в разных тканях и при различных условиях. Так, при окислительном стрессе каспаза 1 расщепляет интерлейкин 1В, превращая его в активную форму. (Интерлейкины играют центральную роль в иммунных и воспалительных процессах.) Это может быть причиной ишемии в клетках печени и миокарда; на клеточном уровне происходит апоптоз, который в случае нарушений фагоцитоза может трансформироваться в некроз. В печеночной ткани та же каспаза может расщепить белок, приводя к переключению апоптотической программы в аутофагическую, а затем и к геморрагическому шоку. С другой стороны, если полностью убрать этот белок, это вызывает гибель клеток печени по типу некроза...

Из четырех «праведных» халифов, своей смертью умер только Абу-Бакар

Из четырех «праведных» халифов, возглавлявших мусульман после пророка Мухаммеда, своей смертью умер только первый – Абу Бакр.

В разгар своего правления он простудился после бани и скончался от скоротечной лихорадки. Заменивший его Омар погиб от руки персидского раба, который случайно повздорил с ним на улице и потом зарезал во время молитвы в мечети. Перед смертью халиф успел собрать приближенных и назначил своим преемником самого благочестивого и бескорыстного из мусульманских лидеров – Османа.

Осман пришел к власти в благоприятное для арабов время. Волна завоеваний продолжала расходиться от Аравии во все стороны. В Палестине были взяты державшаяся еще Кесария, Бейрут и Аскалон. В приморской Акке наместник Муавия создал арабский флот и завоевал Кипр, жители которого были застигнуты врасплох. В битве у Фойника арабы наголову разгромили знаменитый византийский флот и стали фактически полными хозяевами восточного Средиземноморья. На севере раздробленная Армения, которой византийский император упорно пытался навязать православный вариант христианства, не имела сил сопротивляться и заключила с арабами кабальный договор, результатом которого стала гражданская смута и разорение страны. Соседняя Грузия также покорилась власти мусульман и обещала платить дань. На востоке арабы окончательно добили все еще сопротивлявшихся персов, захватив их последнюю провинцию Хорасан.

Но внутри мусульманского мира нарастало недовольство. Некогда бедные бедуины неимоверно разбогатели за счет награбленных сокровищ. Война за ислам была для них еще одним гигантским набегом за добычей, только в несравнимо больших масштабах. В арабских хрониках дележу и описанию трофеев уделялось едва ли не больше места, чем всем остальным событиям, вместе взятым. В Аравию шел непрерывный поток денег и рабов. Кочевники пустыни погрязли в роскоши и сибаритстве. Хуже всего было то, что богатства распределялись неравномерно: больше всего доставалось правящей верхушке Омейядов, состоявшей из родственников Османа. Наместники провинций, которых прежний халиф Омар держал железной рукой, теперь осмелели и бесконтрольно грабили население. Благочестивые мусульмане начали роптать, что вера падает и нарушаются заветы Мухаммеда.

Многих Осман настроил против себя тем, что отстранил от власти старых сподвижников Пророка и приблизил к себе своих родственников – дядю аль-Хакама и его сыновей Марвана и аль-Хариса. Аль-Хакам до этого находился в ссылке, куда его отправил сам Мухаммед, считавший его своим политическим врагом. И вот такого человека, бывшего гонителя Пророка, Осман поставил рядом с собой только потому, что тот был его близким родственником. К ним присоединилась и другая родня халифа, которой он раздавал щедрые подарки и поручал самые ответственные должности.

В это время Осману пришло анонимное письмо, в котором говорилось: «Заклинаем тебя Аллахом подумать об общине Мухаммеда, ведь мы боимся, что расстроится ее дело твоими руками, потому что ты посадил на шеи людям своих собратьев». В вину Осману ставили и то, что он разрушил старую мечеть Мухаммеда и вместо нее поставил другую, более просторную и красивую: это расценивали как знак неуважения к Пророку. Его обвиняли в том, что он добавил к двум призывам на молитву третий, а также увеличил длительность самой молитвы.

В Дамаске некий Абу Зарр во всеуслышание обличал нечестие и порочный образ жизни дяди халифа аль-Хакама. Он же подал мысль, что халифом должен быть не Осман, а более достойный человек – Али, зять Пророка. В Египте Абдулла ибн Саб, иудей из Южной Аравии, начал проповедовать учение о том, что Мухаммед вернется на землю перед концом света, а пока миром должны править его помощники из самых приближенных – имелся в виду тот же Али. Наконец, один из учеников Абдуллы, Малик аль-Аштар, устроил переворот в Куфе и отказался подчиняться халифу.

Осман, которому было уже больше 80 лет, даже не попытался восстановить свою власть. Увидев его слабость, противники Османа набросились на него со всех сторон. К Медине двинулись вооруженные толпы с запада и востока: из Египта под предводительством Мухаммеда ибн Абу Бакра, а из Куфы и Басры – во главе с Маликом. Они потребовали отречения Османа от власти. Халиф нашел в себе силы отказаться. В эти последние дни он проявил мужество и твердость, которых ему недоставало раньше. На требование Али отречься он ответил: не сниму одежд, которые возложил на меня Аллах. Он каждый день молился у всех на глазах в мечети, несмотря на оскорбления бунтовщиков, доходившие порой до рукоприкладства.

Наконец, молящихся разогнали камнями, и Осман укрылся в своем доме вместе с кучкой верных сторонников. Халиф обращался с крыши к осаждавшим и просил Али защитить его от насилия. Али молчал. Разнесся слух, что наместник Муавия послал на помощь халифу войска из Дамаска и они уже подходят к Медине. Медлить было нельзя: бунтовщики пошли на штурм дома. Перебираясь по крышам соседних зданий, они проникли во двор, перебили защитников и ворвались в комнату Османа, который спокойно сидел на циновке и читал Коран. Жена халифа Наила бросилась на его защиту, но ударом сабли ей отрубили пальцы. «И топтали они нас жестоко, – вспоминала она позже, – и заголили нас и срам повелителя верующих». Еще через минуту Осман упал, заливая своей кровью Коран.

На следующий день сторонники в спешке похоронили халифа, кое-как закопав его за городом.

https://vl-sokolov.livejournal.com/2898.html

Проверить, выполнен ли приказ Сопротивляющихся дворян доводить до ареста

При Николае I, Леонтий Дубельт начальник Штаба Корпуса жандармов, управляющего III отделением Собственной Его Императорского Величества канцелярии, пишет 27 марта 1849 докладную записку в царскую канцелярию:

«Генерал-майор Львов доносит, что в Симбирской губернии многие молодые люди, из дворян, отпустили бороды; что для собрания об этом сведения он посылал в Симбирск старшего адъютанта Нейкова, который удостоверился, что действительно носят бороды дворяне: Языков, Татаринов, Бекетов, Бестужев, Жаркевич, Черинков, Топорин, вольнопрактикующие медики Егоров и Сталевский, и некоторые другие; что большая часть из них носит бороды из подражания иностранцам, а Языков и Татаринов, как полагают, для того, что это не нравится правительству»

Почти месяц идёт следствие, Дубельт послал тайных агентов в другие города узнать, как обстоит дело с бунтовщиками-бородачами
Идут ответы – да, начали бунтовать – носить бороды дворянская молодёжь
Кипучая деятельность внутри охранки и других силовых ведомств
Наконец, сверху Дубельту спускают резолюцию – запретить дворянам носить бороды

«23 апреля 1849 года
Секретно
Возвратить, с соизволения Его Сиятельства господина министра, собственноручную записку господина генерал-адъютанта графа Орлова, по предмету объявления Высочайшего повеления, воспрещающего дворянам носить бороды
Донести губернским предводителям дворянства, что Его Величество почитает недостойным русскому дворянину увлекаться слепым подражаниям всем западным затеям так называемой моды, и что ношение бороды тем более неприлично, что всем дворянам предоставлено право ношения мундира, при котором отнюдь не дозволяется иметь бороду
Проверить, выполнен ли приказ
Сопротивляющихся дворян доводить до ареста»

Тогда Фет бросился к буфету, где лежали ножи, но тут его настигла смерть от разрыва сердца

Афанасий Афанасьевич Фет (Шеншин) в 14 лет лишается дворянского титула, русского подданства и фамилии, потому что было установлено, что христианский брак отца и матери оформлен после его рождения

Незадолго до окончания университета надеется стать наследником 100-тысячного состояния, оставленного ему дядей. Однако деньги исчезают
После выпуска остается без средств к существованию

Из-за отсутствия средств и прямых связей с издателями его сборник стихов выходит с опозданием в три года

Целью его жизни стало получение дворянского звания, поэтому он пошел служить в кирасирский полк, несмотря на то, что закончил словесное отделение философского факультета Московского университета
По тогдашним законам вместе с офицерским чином давалось и дворянское звание, а младший офицерский чин можно было получить уже через полгода службы
Однако именно в это время Николай I издал указ, по которому дворянство полагалось лишь старшим офицерам, и это означало, что Афанасию придется служить 15-20 лет

Влюбляется в Марию Лазич, она отвечает ему взаимностью, однако из-за бедности обоих Фет решает расстаться с ней
Мария погибает

Через 11 лет службы, в 1856 году, незадолго до производства Фета в чин майора, выходит указ, по которому дворянство дает лишь чин полковника

Уходит в отставку, удачно женится, но творчество подвергается жесткой критике, изгоняется из журнала "Современник"

Обзаводится имением, становится публицистом, однако и статьи подвергаются критике за "социальный эгоизм"

В конце жизни обрел всё, что желал: богатство, славу, вернул фамилию Шеншин, получил потомственное дворянство, камергерское звание и чин тайного советника

Решается на самоубийство

21 ноября 1892 года, по дошедшим сведениям, он схватил стальной стилет, но его успел отнять секретарь
Тогда Фет бросился к буфету, где лежали ножи, но тут его настигла смерть от разрыва сердца

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) давно стали предметом пристального внимания ученых

Американские ученые показали обратную связь всех конечных точек смертности с содержанием омега-3-полиненасыщенных жирных кислот
Согласно их выводам, более высокие уровни некоторых основных ПНЖК в тканях и крови могут снижать вероятность смерти от всех причин в среднем на 13% и в итоге замедлять процесс старения

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) давно стали предметом пристального внимания ученых
В 1970-х у гренландских эскимосов обнаружили обратную связь между уровнем этих жирных кислот и риском острого инфаркта миокарда
Под ПНЖК чаще всего подразумевают альфа-линоленовую кислоту растительного происхождения, а также эйкозапентаеновую, докозапентаеновую и докозагексаеновую

Омега-3 содержатся в клеточных мембранах и кровеносных сосудах, но не синтезируются в необходимых количествах нашим организмом, оставаясь одним из важнейших компонентов полноценного здорового питания

Проще всего получать их из пищи — морской рыбы и морепродуктов, льняного, рыжикового и горчичного масел, чиа, шпината и морских водорослей.

Как отмечают ученые, эффективность омега-3 для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний некоторое время оставалось спорным (примеры таких работ: 1, 2), поскольку результаты различных исследований были противоречивыми
Тем не менее проведенный пару лет назад метаанализ показал в этом плане значительное падение вероятности инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца.

Однако взаимосвязь между содержанием омега-3-полиненасыщенных жирных кислот в крови и риском смерти от всех причин до сих пор не изучали: единственный метаанализ, показывающий положительную корреляцию, базировался на самооценке потребления рыбы, то есть не может считаться объективным

По словам авторов нового исследования — сотрудников Медицинской школы Сэнфорда при Университете Южной Дакоты и Исследовательского института жирных кислот (США), — надежным показателем потребления ПНЖК остается их уровень в эритроцитах
Следовательно, четкое представление можно получить, изучив биомаркеры

Исследование опубликовано в журнале Nature Communications
https://www.nature.com/articles/s41467-021-22370-2

Авторы объединили индивидуальные анализы 17 проспективных когортных исследований Консорциума исследований жирных кислот и проанализировали связь со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, рака и других причин

«Объединенные анализы включали измерения циркулирующих омега-3-полиненасыщенных жирных кислот у 42 466 человек, 15 720 (37%) из которых умерли во время наблюдения (в среднем 16 лет)
Изначально средний возраст участников составлял 65 лет, 55% были женщинами, 87% принадлежали белой расе
<…>
Примерно 30% смертей были связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, 30% — с раком, а остальные 39% — со всеми другими причинами»

Сравнивая медианы первой и пятой частей выборки (квинтили; то есть примерно 90-й и 10-й перцентиль), ученые выяснили, что более высокие уровни эйкозапентаеновой (EPA), докозапентаеновой (DPA), докозагексаеновой (DHA) кислот (а также EPA + DHA) связаны со снижением риска общей смертности на 9-13%

«В анализе по квинтилям значимые тенденции наблюдались для EPA, DPA, DHA и EPA + DHA (все < 0,01)

В сравнении верхнего и нижнего квинтилей каждая из жирных кислот на 15-18% снижала риск смерти», — уточнили авторы работы

В целом вероятность умереть от болезней сердечно-сосудистой системы падала на 15%, от рака — на 11%, от других причин, вместе взятых, — на 13%

Напротив, для растительной α-линоленовой кислотой такой достоверной связи не выявили (риск понижался всего на 1%)

Все результаты скорректировали по нескольким индивидуальным и медицинским факторам: возраст, пол, вес, кровное давление, наличие вредных привычек, сахарного диабета и так далее

«Ассоциации омега-3 с общей смертностью оставались сходными, без существенных различий после учета нескольких испытаний. Общие результаты не изменились ни при исключении участников, принимавших рыбий жир, ни в когортном анализе»

Подытоживая вышесказанное: всесторонний анализ исследований омега-3 показал, что длинноцепочечные эйкозапентаеновая, докозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты, содержащиеся в рыбе и морепродуктах, действительно тесно связаны со снижением риска смертности от всех причин, в отличие от растительной α-линоленовой кислоты

Мои твиты

  • Сб, 21:01: Из-за суровой зимы в Москве погибло до 80% синиц Выжили они лишь там, где были устроены и поддерживались кормовые зоны
  • Сб, 23:25: История развития Лондона из небольшого римского городка в 47 году до н. э. в самый большой город в мире (в викторианскую эпоху) и в огромный, разросшийся метрополис, которым он является сегодня https://t.co/cXAfyfV1g9
  • Сб, 23:30: ©Андрей Попов https://t.co/k0ibDD5ghA
  • Сб, 23:35: "..Я – крэпасць! Я – крэпасць! Вяду бой!.. https://t.co/0WWlNB2xwN
  • Вс, 08:39: https://t.co/glOvKOHmDO
  • Вс, 11:46: VIVOS VOCO: В.М. Тихомиров, "О математиках - с улыбкой" https://t.co/VPVPySsWNh

Итог: вам в любом случае не сбежать от своего прошлого

В позднепраславянском и раннедревнерусском языке были возможны только сочетания звуков [ж’и], [ш’и], [ц’и] (но не [жы], [шы], [цы]), а с другой стороны, в незаимствованных словах были возможны только [кы], [гы], [хы], но не [к˙и], [г˙и], [х˙и] (исключая новгородско-псковские говоры)

Потом всё стало меняться — и в итоге удивительным образом изменилось, что называется, с точностью до наоборот
И в современном русском языке возможны только сочетания звуков [жы], [шы], [цы], но не [ж’и], [ш’и], [ц’и] и, напротив, на месте древних [кы], [гы], [хы] представлены сочетания [к’и], [г’и], [х’и] (ср. наше «гибель», «кипеть», «хитрый» в соответствии с древними «гыбѣль», «кыпѣти», «хытрыи»)

Любопытно, однако, что оба ряда сочетаний в современном языке хранят следы своего бывшего качества, но вновь — прямо противоположным образом

Сочетания [ж’и], [ш’и], [ц’и] невозможны фонетически, зато широко представлены орфографически: пишем, как в древности, только «жи», «ши» и почти всегда «ци» не в окончаниях

Напротив: сочетания «кы», «гы», «хы» не представлены на письме, за исключением отдельных экзотических заимствований («акын») и некоторых маргинальных звукоподражательных образований типа «кыш», «гы» и т. п.
Возникает впечатление, что за пределами этих случаев данные сочетания невозможны в современном русском языке вообще
Однако это не так
По крайней мере, [кы] и [хы] вполне обычны на стыке орфографических слов: «[к-ы]вану», «[к-ы]гре», «бо[х ы] дьявол» и т. п.

Таким образом, «жи», «ши», «ци» помнят о своей истории орфографически, но не фонетически, а «кы», «хы», наоборот, именно фонетически, но не орфографически

Итог: вам в любом случае не сбежать от своего прошлого