Oleg А. Chagin (olegchagin) wrote,
Oleg А. Chagin
olegchagin

Category:

Элиминация фиброгена

Многие случаи деменции характеризуются токсическими амилоидными бляшками и узлами в головном мозге.

По этой причине многие экспериментальные препараты таргетируют данные образования. Необходимо начинать лечение намного раньше, когда крохотные кровеносные сосуды начинают разрушаться в возрасте 40 лет.

Около половины деменций начинаются, когда происходит сбой в функционировании данных кровеносных сосудов, что позволяет токсичным веществам наполнять мозг и разрывать связи. Пациенты с данным нарушением, которое называют «болезнь малых сосудов», также страдают «болезнью белого вещества», которая происходит, когда защитный миелин вокруг нейронов головного мозга постепенно разрушается, вызывая замедление мыслительной деятельности, памяти и равновесия.

Причиной данного процесса является повреждение перицитов, клеток выполняющих функцию контроллеров, окружающих крохотные кровеносные сосуды в головном мозге, что вызывает уменьшение миелина и белого вещества.

Во время распада перициты выпускают белок крови, фибриноген, который в нормальных условиях способствует свертыванию крови. Однако слишком большое количество фибриногена в головном мозге токсично, поскольку белок вызывает разрушение белого вещества и других важных структур головного мозга.

Контроль уровня фиброгена может остановить развитие болезни белого вещества. Исследование перицитов может дать основу для разработки нового метода лечения (уровень фиброгена повышен в три раза).

Элиминация фиброгена не является решением проблемы по причине важной роли, которую он играет в сохранении функции кровеносных сосудов, однако при правильном подходе таргетирование фиброгена и ограничение отложений данного белка в головном мозге может остановить или замедлить развитие болезни белого вещества.

Subscribe
Comments for this post were disabled by the author